阴茎硬结症又称阴茎纤维性海绵体炎。结节性阴茎海绵体炎或硬结形成性阴茎等，是一种比较严重的阴茎病症，所以患者一旦出现这一问题，须及时到正规男科医院接受治疗。那么阴茎硬结症的发病病因是什么?男科专家为您详细介绍。

　　阴茎硬结症的发病病因是什么?

　　阴茎硬结症的发病病因是什么?

　　男科专家介绍说，阴茎硬结症病因及发病机制目前尚不清楚， 可能与维生素E缺乏、感染、自身免疫性疾病、高血压、高血脂、糖尿病、阴茎阴囊皮肤Pagct病、长期使用p受体阻滞剂或苯妥因、尿道损伤等有关。同时发现约有30%～40%的患者合并具有遗传特性的掌筋膜挛缩综合征(Dupuytren'ssydrome)，其他合并症还包括足底筋膜挛缩综合征等，表明其发病可能与遗传有关。

　　近来认为，性生活时阴茎局部反复损伤与损伤后的修复、纤维素化和胶原沉积为主要病因，这种重复的创伤一修复导致过度细胞外基质( ECM)产物沉积在阴茎白膜上，病理上表现为瘢痕样的硬结块。最近的研究发现，单核细胞趋化蛋白1 monocytc chemo-attractantprotein-l，MCP-1)在体外培养的硬结斑块细胞系及硬结周围组织细胞系高表达，提示MCP-l可能与该疾病的发生有关。

　　阴茎白膜为双层结构，内层为环形纤维，外层为纵行纤维。两侧海绵体之间有阴茎纵隔隔开，阴茎纵隔在腹侧及背侧正tlt附着于白膜的内层纤维，海绵体内的支撑纤维在2点位置是阴茎硬结症斑块的好发部位。白膜的厚度1.5～3mm不等，以其位置不同而异。在腹侧中线部位，白膜仅有外层纵行纤维，在背侧及与尿道海绵体附着处附近，白膜最厚，两侧最薄。白膜厚度不对称，尿道海绵体附着处薄，背侧厚，使背侧易于发生屈曲损伤，加之背侧白膜为双层结构，屈曲损伤可使双层结构分离。研究表明，阴茎硬结症的发生可能源于阴茎的屈曲损伤，屈曲导致阴茎纵隔附着处损伤，血液内渗。

　　性交过程中，无论是急性损伤还是反复的慢性损伤，均有可能导致白膜内、外层裂开，以及微血管损伤破裂，血液进入裂隙后形成血块，血块被吸收后，纤维蛋白在局部残留，激活成纤维细胞及炎症介质。最终，损伤部位产生胶原沉积。

　　现已证明，各种原网导致阴茎白膜损伤，愈合产生的斑块是瘢痕，不是炎症或自身免疫反应的结果。斑块的形成是一个渐进的过程，最初表现为零散的纤维灶，随后形成纤维斑块，不同部位的纤维斑块相继发生钙化，完全钙化后疾病转入慢性期。病变主要位于阴茎Buck筋膜内、海绵体内以及海绵体间质内，病理表现为局部止常的弹力结缔组织发生玻璃样变性或被纤维瘢痕代符，长期发展可钙化或骨化形成硬化斑块，限制阴茎白膜的伸缩性.导致阴茎勃起时疼痛、向病变侧弯曲，进而影n向正常的性功能或导致勃起功能障碍(crcctilcdysfunction，ED)。

　　有关阴茎硬结症的发生机制，现在认为是一种损伤愈合过程的久调，涉及损伤的愈合、纤维化、瘢痕形成及瘢痕重塑等环节。其调控的分子分为两类：促纤维化和抗纤维化因子。促纤维化因子包括转化生长因子p-1( TGFp-l)，是I胶原合成的激活因子，在损伤愈合的急性增殖期，由中性粒细胞及巨噬细胞分泌。研究表明，阴茎硬结症患肯有斑块局部TGp-1的高表达，而TGFI3-2、3表达无增强，提示TGf3—1细胞信号转导通路的激活可能是本病的病理生理机制。另一个促进纤维化的酶为人纤维蛋白溶解酶原激活 J大I子抑制剂(PAl-1)，血纤维蛋白溶解酶通过激活会属基质蛋白酶(MMP)而降解细胞外基质中的胶原。PAl-1对MMP及纤维蛋白溶解酶原激活因子有抑制作用。而纤维蛋白被认为是阴茎硬结症的诱导剂。在纤维蛋白诱导的阴茎硬结症中，TGF(3-1及PAI-1表达增加。抗纤维他的酶主要包括 MMP，其中，MMP-1、13可降解I胶原，而MMP-1.3、10可降解Ⅲ型胶原，MMP-8对I型及III均有降解作用。研究发现，阴茎硬结症患者硬结中的MMP-1、8、13较周围组织明显缺乏。

　　阴茎硬结症的发病病因是什么?以上就是男科专家关于这个问题的详细介绍，相信大家都清楚了吧，阴茎硬结症对于男性的危害也是极其严重的，所以也应该积极的做好相关的预防工作，有效避免这一问题的发生，出现阴茎硬结症后应及时到正规男科医院进行治疗。