日常生活中很多朋友都会遇到脑血栓的问题，因而便会关注其的原因。那么，导致脑血栓的原因有哪些呢?下面便于专家对此为大家介绍一下。

　　脑血栓形成的原因有：

　　原因一、血液内细胞成份

　　血小板是血液循环中最小的细胞成分，呈两面微凸的圆盘状，平均直径2～3μm，受激活化后可发生变形，伸出伪足。血小板内包含α颗粒。致密颗粒、溶酶体等内容物，胞膜表面表达选择素超家族、整合素超家族、免疫球蛋白超家族等受体成分。

　　血小板激活后可与血管内皮细胞结合发生粘附反应，血小板间可通过纤维蛋白介导相互结合发生聚集反应，同时血小板可通过释放反应将内容物释放入血，进一步激活凝血系统。另外血小板相互聚集为凝血因子激活提供了最适宜的膜磷脂表面。

　　原因二、血液流动

　　血液流变学是研究血液的流动和变形的一门科学。血液黏度增加、血流速度变慢会增加静脉血栓形成的风险，血流形式的改变有可能造成血管内皮细胞的损伤，进而诱发血栓的形成。

　　原因三、凝血纤溶系统

　　经典的凝血因子激活可通过内源途径与外源途径分别活化，经过层级放大的瀑布式反应最终激活纤维蛋白原，形成长链纤维蛋白，进而网络血小板等细胞成分形成血栓。随着相关研究的深入，人们对凝血过程的认识越来越全面，内、外源凝血途径不是分开的，凝血因子的活化过程中存在着复杂的相互作用，同时，血液内多各抗凝因子也广泛参与凝血活性的调节。

　　原因四、血管壁因素

　　血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，成年人其总面积超过m2。血管内皮细胞的生理功能十分复杂，可通过调节血管的收缩、舒张功能，调节凝血与纤维蛋白溶解系统活性，影响血小板的生理功能来从多方面控制血栓的形成。

　　1、调节血管的收缩与舒张功能

　　内皮细胞还可合成分泌内皮衍生松弛因子(EDRF)，此因子具有广泛的缩张血管作用。

　　2 、抗凝与促凝作用

　　血管内皮细胞可通过胞膜表面的蛋白多糖、TM(凝血酶调节蛋白)、TFPI(组织因子途径遏制物)等物质通过灭活血管内活化的凝血因子，或激活蛋白C，或防止血小板在内皮表面黏附等作用达到抗凝作用。同时，血管内皮细胞可通过TF(组织因子)、vWF(血管性血友病因子)等物质激活凝血因子与血小板，达到促凝作用。

　　3、双向调节纤溶活性

　　血管内皮细胞可通过合成分泌t-PA与u-PA激活纤维蛋白溶解系统，通过分泌PAI)遏制纤溶系统。