一、遗传因素

　　根调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍。与患者血缘关系越近，精神分裂症的发病率越高。有关孪生子的研究预告，本病单卵孪生的同病率比双卵孪生一般高4~6倍，寄养子也是如此。关于遗传途径，目前多处于假设阶段，许多作者倾向于多基因遗传，即疾病是由于几对致病基因和环境因素共同作用而起病。近几年由于分子遗传学的进展，英国科学家在精神分裂症家族聚集性较明显的家系中进行研究，提示本病的病理基因位于第5对染色体，引起精神学界的重视。目前对精神分裂症的基因定位研究，尚无定论。但能肯定其遗传倾向。

　　二、内分泌因素

　　本病大多在青春期前后性成熟期发病，部分病人在分娩后急性起病。此外，本病发病率在绝经阶段也较高。以上临床事实说明内分泌在发病中具有一定作用。甲状腺、性腺、肾上腺皮质和垂体功能障碍，也曾被不少学者疑为本病的病因。但有关这些方面的研究未能作出肯定的结论。

　　三、躯体生物学因素

　　精神分裂症(15张)在母孕期受到病毒感染的胎儿，其成年后发生精神分裂的机率明显高于对照组，孕期及围产期的合并症，也使本病的发病率提高。

　　丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67%在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年(年龄26.5岁)进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。