阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)最常见，并具有一定潜在危险性。OSAS是由于睡眠时上气道阻塞，呼吸时上气道阻力增加，使呼吸浅慢或暂停而引起的反复发作的低氧、高碳酸血症和酸血症。心血管系统对OSAS的反应取决于患者交感神经、副交感神经的活动性及低氧血症、胸内压改变等的敏感性。OSAS严重者可致神经调节功能紊乱，儿茶酚胺、内皮素及肾素-血管紧张素系统失调，进而引起全身血液动力学改变，使组织缺血缺氧，导致多系统器官功能损坏。

　　一、OSAS与高血压的研究

　　国外流行病学研究表明，OSAS与高血压具有很强的相关性。至少30%的高血压患者合并OSAS，45%～48%的OSAS患者有高血压。现认为OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一，是高血压发生和发展的重要危险因子[1～4]。正常人或无OSAS的高血压患者(无论治疗与否)，夜间睡眠时血压较醒觉时缓慢下降5%～20%，清醒时又恢复至白昼水平。在OSAS患者中，无论有无高血压，睡眠时血压均发生异常改变，失去正常昼夜节律的血压变化，夜间睡眠血压曲线呈非勺型。24小时尿检查发现，OSAS患者尿中儿茶酚胺含量较对照组明显增加，尤以夜间睡眠时增高明显。缺氧引起儿茶酚胺释放增多，可能是OSAS患者发生高血压的重要原因之一。我院曾观察17例OSAS合并高血压且药物控制血压不理想的患者，经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗8周后，血压显著下降恢复正常，停用降压药物。

　　二、OSAS与冠心病

　　OSAS与冠心病也具有较强的相关性。Koehler等[7]报告74例39～78岁冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉狭窄的冠心病患者，均行全夜多导睡眠图检查(PSG)，证实35%合并有OSAS。Mooe等[8]报告142例男性冠心病者，39%合并有睡眠呼吸障碍;而正常对照组15例仅22%合并有睡眠呼吸障碍(P3%，78%的缺血性发作发生在快速眼动睡眠期(REM)。服用硝酸盐类药物不能减少此类的缺血性发作，建议此类患者有夜间的缺血性发作如用硝酸盐、钙拮抗剂类药物治疗效果不好，应进一步检查除外OSAS。

　　三、心力衰竭与睡眠呼吸障碍

　　心力衰竭患者出现轻度中枢性睡眠呼吸暂停——陈-施(cheyne-stokes)呼吸是非常常见的，伴有陈-施呼吸的非缺血性扩张型心肌病引起的心力衰竭患者，左室容积的增加可直接和间接影响患者动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的水平和心输出量。经鼻导管给氧、茶碱及nCPAP治疗后，可明显改善中枢性睡眠呼吸暂停引起的夜间睡眠氧的减饱和，减少醒觉及心律不齐的发生]。Sierc等报告了一例儿童由于扁桃腺肥大引起的OSAS并发急性右心衰竭的并发症。由于OSAS也可加重右心衰竭，值得临床医生注意]。

　　四、OSAS与心率及心律失常间的关系

　　OSAS患者睡眠时有较大的心率变异性。80%患者有明显的心动过缓，室性异位搏动发生率57%～74%，二度房室传导阻滞(AVB)发生率10%以上。室性异位搏动与动脉SaO2有明显相关，SaO2>60%时室性早搏无明显增加，SaO220的OSAS患者，其8年的病死率为37%，比AI