饮食中碘缺乏是引起地方性甲状腺肿的主要原因。年中国医学科学院分院分析了七个地区60个水样含碘量发现，饮水含碘量越低，地方性甲状腺肿发病率越高。人们饮食碘主要来自饮水和食物，食物中以海产品含碘量最高，动物食品含碘量高于植物食品。流行病学调查发现，越是远离海洋，越是高山地区，越是贫穷，碘缺乏越严重，甲状腺肿发病率越高。

由于碘缺乏可以引起甲状腺肿，补充碘可以预防地方性甲状腺肿，使人们错误地认为饮食碘越多越好，实际上，碘过多也会引起甲状腺肿。年有人报道，治疗支气管哮喘给以大剂量碘制剂后出现甲状腺肿，年有作者报道北海道养殖海带的渔民有地方性甲状腺肿，而这些渔民的尿碘高达30～80毫克／天，当避免高碘饮食尿碘恢复正常后，甲状腺肿明显消退。所以碘缺乏可致甲状腺肿，碘过多也会致甲状腺肿，这类甲状腺肿主要发生在甲状腺有缺陷的病人，如慢性甲状腺炎、甲状腺切除史、甲亢放射碘治疗的病人等。一些造影剂和药物也含有大量的碘，常规口服胆囊造影剂每支含碘量为180～320毫克，静脉肾盂造影剂含碘量往往超过1克，单次口服胆囊造影剂或静脉肾盂造影剂后，血中碘的浓度会增加200倍，维持高水平达数天至数周，有机碘储存在脂肪中可用几个月。除了饮食碘之外，一些口服药物、皮肤用药及口服或静脉造影剂含大量的碘，很多止咳糖浆和祛痰剂（如碘化钾、碘化钙、抗组胺药、支气管扩张剂等）含大量的碘，

胺碘酮每片200毫克，含碘75毫克，若以每天口服600～800毫克胺碘酮，则每天摄入碘225～300毫克。一些多种维生素药丸每丸含碘150微克。

除了碘缺乏和过多可以引起甲状腺肿外，某些地方性甲状腺肿流行区，饮水和食物中并不缺碘，也没有碘过多的

现象，说明还有其他致甲状腺的物质。通过流行病学调查和动物实验发现，不少工业生产中的废水、废物和一些食品也可以引起甲状腺肿。我们体内的甲状腺激素代谢产物经过肝脏代谢后，经胆汁排入肠道，再经过肠吸收进入血液中被甲状腺再吸收利用，我们称其为“碘代谢的肠肝循环”。经常大量食用豆制品，在肠道会抑制“碘代谢的肠肝循环”，影响碘的再吸收利用，引起碘相对不足，可能会引起甲状腺肿。

哥伦比亚某地区的深水井中含有一种挥发性含硫的碳氢化合物，未经煮沸饮用时有致甲状腺肿的作用，这个地区虽然长期食用加碘盐，但甲状腺肿仍然流行。

某些金属元素与甲状腺肿的发生有关，人们首先注意到的是钙与甲状腺肿的关系，有人用正常碘浓度的生水喂养豚鼠引起甲状腺肿，用煮过的熟水喂养即不发生甲状腺肿，因为生水中含碳酸氢钙较多，而煮过的熟水中碳酸氢钙含量较少，用含碳酸氢钙的水喂养豚鼠与白鼠，都发生了甲状腺肿，可能碳酸氢钙妨碍了碘在消化道的吸收或可能钙会抑制甲状腺激素的合成。

也有人发现土壤与食物中锰含量越高，地方性甲状腺肿发生越严重，动物实验证明锰可抑制碘在甲状腺中的蓄积。也有人发现钴或硒不足可加强碘不足的作用。

治疗精神病时用碳酸锂有较好的疗效，但服药后甲状腺肿发生却越来越多，停碳酸锂后2～3月，甲状腺肿可以自行消退，目前发现碳酸锂可以抑制甲状腺激素的分泌，导致甲状腺肿。

此外，青春期、妊娠期由于全身代谢增强，机体相对碘不足，发生代偿性甲状腺肿，国内有人用动物实验研究发现雌激素抑制酪氨酸的碘化，这可能是青春期、妊娠期甲状腺肿大的原因。临床发现甲状腺肿绝大多数发生在20～50岁的女性，国外文献报道，甲状腺肿的女性与男性为4：1～8：1。在门诊我们常听到病人的叙述，“每遇生气，脖子就增粗，气就憋得慌，过两天气消了，粗脖子也变小了”，老乡们称甲状腺肿为“气缧脖”，精神因素可能也是甲状腺肿发生的诱冈之一。

临床上我们遇到的不少甲状腺肿的病人并没有上述的各种病因，说明甲状腺肿的原因是多因素的，很难用一种单独的原因去解释，还有很多致甲状腺肿的因素我们还不了解。此外我们知道，在地方性甲状腺肿流行区，绝大多数居民饮食碘是不足的，但发生甲状腺肿的只是一部分，仍有部分居民没有甲状腺肿，这说明每个人对致甲状腺肿因子的反应是不同的，每个人对甲状腺激素不足的代偿能力不同，即每个人的甲状腺对TSH的反应、过氧化物酶活性、溶菌酶活性及其代偿能力等是不同的，代偿完全者不发生甲状腺肿，部分代偿者发生甲状腺肿，不能代偿者则发生甲状腺功能低减。甲状腺疾病常常有家族史，甲状腺肿患者常常有甲状腺疾病家族史，我们在门诊曾遇到一例五代甲状腺重度肿大的家族，每代的女性患者都有明显的甲状腺肿，开始表现为轻度的弥漫性甲状腺肿，经过20～30年发展成重度的腺瘤样甲状腺肿。