多发性骨髓瘤（浆细胞骨髓瘤，骨髓瘤）
多发性骨髓瘤的病因有哪些
多发性骨髓瘤的病因至今仍未明确，据流行病学调查和动物实验提示，病毒感染，遗传，电离辐射，慢性抗原的刺激，基因突变等原因或与多发性骨髓瘤的病发密切相关。在受到原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群中，多发性骨髓瘤的发病率明显高于普通群体，并且发病率随着接受射线的剂量多少而不同。专家指出电离辐射可能会诱发多发性骨髓瘤，该病的潜伏期较长，有时长达15年以上。
因此遗传因素、电离辐射、慢性抗原刺激等，均可能与本病的发生有关。
目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明，有众多证据表明多发性骨髓瘤的发生与癌基因有关。
淋巴因子细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关，推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关，基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。
溶骨性病变是MM的重要特征之一，目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起，而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1，淋巴细胞毒素，肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1，淋巴细胞毒素，TNF介导，这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松，骨质破坏，另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF，OAF增多，加重溶骨性病变，干扰素γ和肾上腺皮质激素则可遏制这些因子的产生。
多发性骨髓瘤的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能遏制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状。瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到遏制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
温馨提示
1.多吃柔软易消化吸收的食物，化疗时饮食应以高蛋白、多种维生素为主。忌吃生、冷、硬、粗糙、油腻、含纤维过多的食物。 2.多发性骨髓瘤患者要卧床休息，睡硬板床，做好口腔及皮肤护理，防止褥疮发生。
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