结核性脑膜炎(继发性脑膜炎)

结核性脑膜炎的病因病理改变
1、发病机制
当引起宿主免疫反应,则使T淋巴细胞致敏,激活巨噬细胞并移至感染灶,巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langer hans巨细胞),此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭,少量仍可留在巨噬细胞内,这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕,其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。
当宿主免疫功能降低或因年老,病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔,随脑脊液播散,历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。炎性反应可迅速增加,但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系,炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池,随时间的进展可引起蛛网膜炎,此时成纤维细胞进入渗出物,脑膜渐渐增殖变厚,当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水,若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。
2、病因病理改变
脑部肿胀,软脑膜呈弥漫性混浊,灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下,以脑底部桥池,视交叉池及额叶底部最为显著,炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维,镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润,以单核,淋巴细胞为主,并有少量巨噬细胞及浆细胞,软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节,多由数个多核巨细胞,大量单核细胞及成纤维细胞组成,并有少量浆细胞,后者多见于较晚期,此外,结节内常有干酪样坏死物质,大脑实质水肿,有时可见结核瘤,但其成因尚未明确,室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节,软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变,炎性过程由外膜开始,破坏弹力纤维并引起血管内膜炎,进一步引起血管闭塞,脑梗死或出血。

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