念珠菌病(假丝酵母病)

解析念珠菌病的发病机制
宿主防御系统的几种组成部分,对抵抗念珠菌属菌种的感染,具有重要防护意义。完整的皮肤和黏膜表面屏障,可防止具有黏附特性的正常寄居念珠菌入侵。由于经皮插管、气管内留置导管、严重烧伤或腹部手术等原因,导致正常屏障破坏或功能丧失时,为引起念珠菌感染的常见诱因,特别是深部或播散性念珠菌病。
多形核白细胞和单核细胞为对抗念珠菌属菌种的主要细胞防御系统;对杀灭念珠菌需通过氧化剂-依赖和-不依赖两种效应器的作用机制,虽未完全阐明,但组织巨噬细胞、淋巴细胞和细胞介导免疫对肃清念珠菌也起一定作用。宿主防御功能异常包括T细胞功能障碍,为引起黏膜皮肤病变(如见于HIV-感染者的口咽或食管念珠菌病)和慢性黏膜皮肤念珠菌病的相关诱因,而继发于基础疾病或治疗后颗粒细胞减少,则为深部念珠菌病(念珠菌血症或侵袭性念珠菌病)的相关诱因。
皮肤念珠菌病慢性皮炎的组织病理学所见,以酵母菌型念珠菌蛰伏于角质层为特征。反之,内脏念珠菌病的病理学检查所见,则以散布在正常组织的微小脓肿为特征。炎症应答初期为中性白细胞,继之为组织细胞和巨细胞,有时可很快出现肉芽肿形成。严重免疫受损患者,炎症应答可很轻微或缺如。经高碘酸Schiff或Gomori乌洛托品银等特殊染色,则酵母菌型和假菌丝型两种形态的念珠菌,通常均可见及。

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