解析发作性睡病的发病机制

　　关于发作性睡病，我们了解的少之又少，据调查，在世界范围内约1/3的人有睡眠障碍， 我国有各类睡眠障碍的人高达38.2％。目前已明确属于与睡眠障碍相关的疾病多达80余种，但临床中多发的很多睡眠障碍疾病，并不被大家知晓，比如睡行症、发作性睡病、快速眼动期行为障碍等，可能或多或少发生在自己或者身边人身上。这就需要我们了解发作性睡病的发病机制有哪些。

　　下面解析发作性睡病的发病机制：

　　一、发病原因

　　病因不甚明了，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。也有研究认为系常染色体显性遗传性疾病，尽管在某些种族如日本人中发生率较高，但各种族和世界各地均有病例报告。在各种群中其遗传特征均与人HLA最小组织相关基因(DR和DQ位点)密切相关。发病机制为REM睡眠的调节障碍，对紧随在NREM睡眠周期后的REM睡眠的控制丧失。不论在睡眠开始还是在清醒期，进入REM睡眠的倾向均增加。

　　二、发病机制

　　1、Sandyk(1995) 认为：松果体及其分泌褪黑素的功能失常可能与本病的发生有关。也有人认为可能与脑外伤，病毒感染，免疫功能紊乱，脑肿瘤，多发性硬化等疾病有关。正常 REM睡眠的发生有赖于脑干缝际核5-羟色胺系统对其他递质系统的触发，而此种触发的节律失调可发生本病。

　　2、Yoss于1960年报告：在1个家族的3代中有12例(7男5女)发病者。动物实验显示，当狗的双亲均为发作性睡病时，所有一窝小狗都受影响，而这些狗和无血缘关系或血缘关系较远的狗交配繁殖的小狗不受影响。传递的模式可能是常染色体隐性遗传。但同时发现，并不是所有种类的狗都显示出发作性睡病的遗传学传递，可能存在不同的病因。

　　3、Honda等报告：日本的发作性睡病患者100%表现出人类白细胞抗原HLA-DR2阳性。欧洲和美洲的学者也证实，大多数白种人发作性睡病患者为 HLA-DR2，DQWl，DW2阳性。但Guilleminault等认为：发作性睡病的传递是多因素的，而且环境因素也起着重要的作用。

　　以上就是关于发作性睡病的发病机制的详细介绍，发作型睡病是指以白天出现阵发性不可抗拒的睡眠为特征的睡眠障碍。我们都知道人的一生，有至少三分之一的时间是处在睡眠中，可想而知如果睡眠出现了问题，其生活质量将面临多大的考验。