一、肾衰常见症状

　　尿酸代谢亢进、昏睡、嗜睡、血压下降

　　二、肾衰症状

　　慢性肾功能衰竭影响到各个系统和器官，可引起多种多样的临床表现。但是，在80%的肾单位丧失以前，或当GFR下降到25ml/min以前，可以没有任何症状或只有很少的生化改变。在诸如多囊肾等慢性进行性疾病中，即使GFR低于10ml/min，也可以没有症状。这是由于残存肾单位巨大的适应作用所致。

　　慢性肾功能衰竭晚期主要引起如下多种临床病变：

　　1. 水、电解质、酸碱平衡紊乱 肾脏的基本功能即调节水、电解质、酸碱平衡，肾功能不全时，由于其排泄或代谢功能障碍，必然会引起不同程度的水、电解质、酸碱平衡紊乱。然而，同ARF不一样，CRF在其漫长的病程中由于机体各种代偿机制，这些代谢紊乱有时显得并不十分明显。事实上，在轻中度CRF时，丧失部分功能的肾脏仍然较完全地排出各种外源性摄入和体内产生的物质或废物，当正常的肾功能丧失约70%时，一般只会出现部分水、电解质、酸碱平衡紊乱，只有当肾功能进一步下降，以及摄入或体内产生过多的水、电解质、酸性或碱性物质才会出现明显的临床表现。

　　2.糖、脂肪、蛋白质和氨基酸代谢障碍

　　(1)糖代谢障碍：CRF糖代谢紊乱机制是多方面，几乎牵涉到糖代谢的每一方面，但主要包括：胰岛素抵抗;肝脏葡萄糖输出增加;胰岛素分泌异常;肾脏对胰岛素清除率下降。

　　胰岛素抵抗即胰岛素敏感性下降可发生在CRF早期，在GFR下降到25ml/min之前，主要发生在外周组织，特别是肌肉组织，因为肌肉几乎代谢体内糖负荷的90%以上。葡萄糖钳铗试验表明CRF时肌肉组织的葡萄糖利用率下降56%以上，其机制主要有：

　　①胰岛素对外周组织扩血管效应下降至葡萄糖、胰岛素向外周组织输送障碍。

　　②胰岛素受体后信号传导障碍，致胰岛素刺激的葡萄糖转运子4(glucose transporter 4，GluT4)由细胞内向细胞表面转位(translocation)异常。

　　③胰岛素调节的细胞内糖代谢关键酶活性下降致葡萄糖有氧或无氧代谢异常和糖原合成下降，如丙酮酸脱氢酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶在CRF时活性均明显下降。

　　④循环中存在许多拮抗胰岛素活性的物质，如游离脂肪酸、生长激素、胰高血糖素、ET-1及尿毒症毒素如假尿苷等。

　　⑤高蛋白饮食和贫血均能导致胰岛素敏感性下降，随着给予低蛋白饮食加α-酮酸及纠正贫血等胰岛素敏感性亦随之改善。

　　⑥酸中毒是CRF常有的异常，可导致胰岛素敏感性下降，机制尚不明。

　　⑦CRF时各种细胞介质增多特别肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在许多组织中均能遏制胰岛素的作用。

　　肝脏葡萄糖输出量增加主要表现为CRF肝脏糖异生增加，胰岛对葡萄糖刺激分泌机制异常主要表现在两方面，一方面胰岛β细胞可增加胰岛素分泌以克服外周组织对胰岛素的抵抗，可使糖耐量试验正常，另一方面，胰岛β细胞对葡萄糖刺激的敏感性下降，使胰岛素分泌减少，原因主要是继发性甲状旁腺功能亢进血PTH水平增加及1，25-(OH)2VD3活性下降使胰岛β细胞内钙水平增加，遏制胰岛素分泌。

　　随着肾功能下降，肾脏对胰岛素清除率亦随之下降。当GFR下降到40%以前，肾小管周围细胞可增加胰岛素摄取和降解维持血胰岛素水平，然而当GFR下降到15～20ml/min时，最终会导致胰岛素清除下降。

　　另外，CRF时亦可发生自发性低血糖，糖尿病患者对胰岛素需求下降，主要见于外周组织对胰岛素抵抗不太明显，而肾脏对胰岛素清除已明显下降的病例，当然，CRF时长期进食不足，严重营养不良时低血糖亦可出现。

　　(2) 蛋白质和氨基酸代谢障碍：CRF患者常表现有蛋白质、氨基酸合成下、分解代谢增加及负氮平衡，若不及时纠正，在儿童可出现生长发育迟缓，成人则表现为蛋白质营养不良，严重影响患者康复，伤口愈合并增加感染机会，是CRF患者发病率和死亡率增加的重要因素。除了厌食和长期低蛋白饮食可引起蛋白质代谢障碍外，CRF发病过程本身固有的病理生理改变也是引起或加重蛋白质代谢障碍的重要因素，主要有代谢性酸中毒、胰岛素抵抗、继发性甲状旁腺功能亢进、皮质激素水平增加、尿毒症毒素及IGF-1抵抗和一些细胞介质等。

　　代谢性酸中毒可伴随于CRF全过程，一方面可增加支链氨基酸酮酸脱氢酶活性 (BCKAD)，促进支链氨基酸(BCDA)分解，另一方面可激活促进蛋白质降解各种酶系统特别是泛素-蛋白质降解小体途径(ubiquitin- proteasome pathway，UPP)，进一步促使蛋白分解增加。

　　3.各系统功能障碍

　　(1)消化系统：消化系统症状是CRF最早和最突出的表现，常为CRF的诊断线索，早期表现为厌食、食后胃肠饱胀感，随着肾功能进展，特别是尿毒症期间可出现恶心、呕吐、腹泻，严重者可致水、电解质和酸-碱平衡紊乱，加重尿毒症症状，形成恶性循环。口腔炎、口腔黏膜溃疡在尿毒症时亦不少见，患者可有口臭、带氨味，腮腺常肿大，食管黏膜可有灶性出血，大部分患者还可出现胃或十二指肠溃疡症状，经内镜证实溃疡病发生率可达60%以上，胃和十二指肠炎亦十分常见，症状常与溃疡混淆。

　　此外，上消化道出血在尿毒症人群中十分常见。可出现呕血、黑便，严重者可致大出血约占尿毒症死亡总数之5%，其原因除了与胃肠浅表黏膜病变，消化性溃疡，胃和十二指肠血管发育不良有关外，CRF时血小板功能障碍，血管壁硬化及凝血机制异常亦会或多或少地引起和加重上消化道出血倾向。

　　(2)心血管系统：心血管系统疾患是CRF常见并发症，亦是其进展到尿毒症期**死亡原因，而且并随着肾脏替代治疗的普及和发展而有所减少。一组研究表明，临床上 30%的CRF患者可有心功能不全的表现，但超声心动图检查证实几乎85%以上患者出现心脏结构的改变。另一组研究显示尿毒症透析患者心血管病死亡率是一般人群的20倍，脑血管病死亡率则在10倍以上。CRF心血管并发症包括动脉粥样硬化、高血压、心肌病、心包炎和心功能不全，其原因主要是由CRF本身发展过程代谢异常引起，加上肾脏替代治疗的伴发症以及引起CRY之前心血管系统基础病变。

　　①动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是CRF、患者心血管系统异常重要表现之一，与其冠心病和脑血管意外高发率呈正相关。

　　CRF合并动脉粥样硬化发生原因包括：

　　A.机械因素：主要有高血压和剪切力改变，高血压在CRF患者发生率高达80%，可增加血管壁张力、促进巨噬细胞向血管内膜迁移、并直接激活压力依赖性离子通道、还会引起血管缺血和出血。

　　B. 代谢和体液性因素：包括脂肪和糖代谢紊乱、高同型半胱氨酸血症和吸烟等，脂肪代谢紊乱除了本身能促进动脉粥样硬化以外，同时被修饰的脂蛋白如氧化、氨甲酰化和蛋白质非酶糖化的脂蛋白，尤其是氧化LDL、非酶糖化晚期产物如氧化LDL-AGE不但具有脂蛋白作用而且能与血管内皮细胞AGE受体(RAGE)结合诱导血管黏附因子-1(VCAM-1)表达、促进循环中单核细胞在血管内膜聚集，高血糖和高胰岛素血症除了能引起脂代谢紊乱外亦可通过蛋白质非酶糖化和自身氧化产生氧自由基引起损害，高同型半胱氨酸血症与叶酸缺乏有关，它可促进LDL自身氧化、血管内血栓形成，还可增加血管内膜细胞周期蛋白 A(cyclin A)表达，刺激血管内膜细胞增生。

　　C.其他促进动脉粥样硬化因素：如钙、磷代谢紊乱不仅能引起动脉粥样斑块钙化亦能诱导主动脉瓣钙化，维生素E缺乏，可促使LDL自身氧化、增加血小板和单核细胞在血管内膜黏附和聚集、以及使血管平滑肌细胞增生并遏制单核细胞产生氧自由基和 IL-1β，血管内皮细胞和血小板产生的缩血管物质和扩血管物质如ET-1/NO、TXB2/PGI2之间平衡失调亦可促进动脉粥样硬化发生。

　　动脉粥样硬化的结果一方面会引起动脉结构的重塑，包括弥漫性扩张、肥大和大中小动脉僵硬，另一方面可引起心脏结构的改变和心肌供血不足，如左心室肥大和心内膜下心肌血流量下降。

　　② 高血压：CRF患者高血压发生率达80%，需要肾脏替代治疗的患者则几乎均有高血压，其中3/4患者用低盐饮食和透析除去体内过剩的细胞外液后，即能控制高血压，另外l/4的患者用透析去除体内过剩的钠和水后，血压反而升高。此外，CRF患者高血压有其固有的特征，表现为夜间生理性血压下降趋势丧失，部分可为单纯性收缩期高血压。

　　CRF高血压的发病机制主要有：

　　A.钠平衡失调，致水钠潴留、细胞外液总量增加，使心排出量增加，继而外周阻力增加，是CRF高血压的首要因素，通过控制水、钠摄入，利尿和透析可望有好转。

　　B. 内源性洋地黄类因子增加是机体对钠潴留的一种代偿反应，可遏制肾小管上皮细胞Na -K -ATP酶，减少肾脏钠重吸收，然而该物质亦遏制了血管平滑肌细胞Na -K ATP酶活性，细胞内钠水平增加，遏制Na -Ca2 交换，细胞内钙外流减少，血管平滑肌细胞钙水平增加，导致血管平滑肌张力增加，并提高血管平滑肌细胞对缩血管物质的敏感性。

　　C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)调节紊乱，仅占肾衰患者5%～10%，使用ACEI或双肾切除，血压可获控制。

　　D.肾分泌的抗高血压物质减少如PGE2、PGl2、激肽和肾髓质降压脂质等不仅能扩张血管、利钠排水，还能对抗RAAS作用。长期高血压不仅能促进动脉硬化，损害心脏，亦是CRF患者脑血管意外的重要因素。

　　③ 心肌病：亦称尿毒症性心肌病，是指尿毒症毒素所致的特异性心肌功能障碍，病理上特征性变化是心肌间质纤维化，发生原因有尿毒症毒素、脂代谢障碍和肉毒碱缺乏、局部AngⅡ作用及透析相关性淀粉样变。近年来，尿毒症毒素中PTH被认为是尿毒症性心肌病的重要因素。PTH不仅能引起心肌内转移性钙化，而且还能遏制心肌细胞膜Ca2 -ATP酶，Na -Ca2 -ATP酶和Na -K -ATP酶活性，促进细胞钙负荷增多。研究还发现PTH能引起左心室肥厚，可能与细胞钙增加或激活PKC、诱导原癌基因如c-fos、c-jun等表达有关，给予甲状旁腺切除、1，25-(OH)2VD3和钙通道阻滞药等，尿毒症性心肌病有所缓解。临床上尿毒症心肌病最突出的表现为左室肥厚和左室舒张功能下降，还包括充血性心力衰竭、心律失常和缺血性心脏病。

　　④心包炎：心包炎发生率约15.3%，可分为尿毒症性心包炎和透析相关性心包炎，前者主要发生于透析前或透析刚开始时，由尿毒症本身代谢异常引起，包括尿毒症毒素、水电解质代谢障碍、继发性甲旁亢、感染等;后者可能与透析不充分，使体液及某些毒素特别是中分子物质和PTH等蓄积有关，其他如透析过程中细胞或病毒感染、肝素应用、血小板功能低下亦有关。病理上两类心包炎表现相似，都为纤维素性心包炎，有渗出、出血，可发展成包裹性纤维化、亚急性或慢性缩窄性心包炎。患者常有胸痛，卧位及深呼吸时加剧。发热在“透析相关性心包炎”中较常见，心前区可闻及粗糙的心包摩擦音或扪及摩擦感，可有不同程度的心包积液体征，重症者可发生心包填塞，这在“透析相关心包炎”中更多见的原因则与肝素过量有关，常因急性循环障碍致死。患者还可有不同程度的房性心律失常。心电图及X线检查可有特征性改变。血压突然降低或透析过程中出现低血压，是极为重要的诊断线索。尿毒症性心包炎对加强透析治疗有良好反应，对透析反应差者要考虑感染、炎症和免疫因素，透析相关性心包炎则需改变透析治疗方案如血液透析滤过、腹膜透析等。

　　⑤心功能不全：在CRF发展过程会发生，是CRF患者死亡的重要原因。心功能不全常表现为心悸、气促、端坐呼吸、颈静脉怒张、肝大及水肿。严重者出现急性肺水肿。透析治疗常有良效，但正性肌力药物如洋地黄类强心药往往反应差，且易在体内蓄积中毒。改善心脏前、后负荷药物如多巴胺、硝普钠和酚妥拉明(立其丁)等有时能达到缓解症状的作用。

　　(3)呼吸系统：CRF早期常可出现肺活量减低，限制性通气障碍和氧弥散能力下降，当伴有代谢性酸中毒时可出现气促，甚至发生Kussmaul呼吸，进入尿毒症期，则可出现尿毒症肺、尿毒症性胸膜炎及肺钙化，并且肺部感染发生率明显增加。

　　尿毒症性肺是指尿毒症时胸部X片上呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝴蝶状阴影。病理上主要是以肺水肿为主，肺泡上有富含纤维蛋白的透明质膜形成，主要是由于CRF时体液过多、低蛋白血症、充血性心功能不全和尿毒症毒素潴留引起，特别是一些尿毒症毒素可明显引起肺毛细血管通透性增加。一般多见于尿毒症晚期。临床上常表现为咳嗽、血痰、呼吸困难。

　　尿毒症性胸膜炎发生率可达15%～20%，严重者可出现胸腔积液，积液可呈漏出液或血性，单侧或双侧可同时发生，可为多因素综合引起，如尿毒症毒素可使胸膜毛细血管通透性增加、充血性心力衰竭可致胸腔积液、血小板功能障碍致胸腔内出血以及血液透析时应用肝素致凝血机制障碍等等。

　　肺钙化是继发性甲状旁腺引起的转移性钙化在肺部的表现，近年日益引起人们的注意。病理上可见肺泡间隔钙质沉着，肺组织变硬，重量增加，肺泡间隔增宽进而纤维化，钙化亦可见于支气管壁和小动脉壁，致肺的弥散能力降低、换气障碍及肺活量下降。临床上主要表现干咳、气短，血气分析PaO2及动脉氧含量下降，其下降程度与肺钙化范围或程度呈线性相关，单纯胸部X线常不能清楚地显示转移钙化，但亦可呈现弥漫性浸润，常与肺水肿、感染相混淆，若进行99mTc-Diphoaphate扫描有助于鉴别诊断。

　　CRF多伴有免疫功能降低，再加上贫血、营养不良、代谢性酸中毒等使机体防御机制障碍，致CRF患者可出现各种感染，尤其是在糖尿病、胶原病、高龄和使用激素者更易发生。特别值得重视的是，近年来CRF患者肺结核发生率比一般人群增高，常伴有肺外结核如淋巴结、肝脏、骨骼及血行播散性粟粒性肺结核，若不及时治疗易招致死亡。肾衰晚期接受透析后2～3月是结核病好发时期，陈旧性肺结核复发亦常见。临床上常缺乏典型结核症状，可出现对一般抗生素无反应的高热，体重减轻、食欲不振等，外周血白细胞可增加，血沉可达 100mm/h以上。CRF合并肺结核时X线胸片上常无典型结核征象，痰涂片或培养检出率亦不高，由于免疫功能低下，结核菌素试验常呈假阴性，因而，临床上常难以诊断，据国内学者报道应用痰结核菌PCR检查和测定血结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)可明显提高诊断率。

　　(4)神经系统：CRF神经系统异常可分为中枢神经系统病变和周围神经系统病变，进入尿毒症期发生率高达86%。

　　中枢神经系统早期常表现为功能遏制，如淡漠、疲乏、记忆力减退。病情加重时出现记忆力、判断力、定向力和计算力障碍，并常出现欣快感或抑郁症，妄想和幻觉，可有扑翼样震颤。最后可发展为嗜睡和昏迷。病理学改变为脑实质出血、水肿或点状出血，神经胶质细胞变性或增生。脑电图检查常示有明显异常，慢波增多。

　　周围神经病变常见下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏，运动后消失，故患者常活动腿，现称之为下肢不安综合征(restless-leg syndrome)，发生率达45%，进一步发展则有肢体无力、步态不稳、深腱反射减弱，最后则出现运动障碍。部分病者尚有自主神经功能障碍，出现直立性低血压、发汗障碍、神经源性膀胱和早泄。病理上常表现为神经纤维脱髓鞘变，其原因为尿毒症血中胍基琥珀酸或PTH过多，遏制神经细胞内转酮醇酶有关。晚近，有资料表明神经纤维内钙含量降低，可能会降低神经纤维传导过度。

　　(5)血液系统：CRF血液系统异常可表现为贫血、出血倾向及血栓倾向。

　　贫血可出现在所有CRF患者，但原发病不同程度有所差异，多囊肾、高血压、肾硬化引起的贫血相对较轻，双肾切除、伴有肾病综合征、明显甲状旁腺功能亢进者贫血相对较重。

　　临床上贫血的症状取决于贫血的程度和速度，一般主要是过度代偿引起高动力学状态的一系列表现，如心率加快、心输出量和心搏增加、心肌前负荷和收缩力增加，长期可致心肌增厚和血管扩张。实验检查常为正常红细胞正常色素型贫血，网织红细胞计数可稍降低，有时在周围血象中可见少数不规则的红细胞。治疗上贫血不宜纠正过快，因为机体长期处于贫血，各种细胞内酶适应地依赖无氧代谢，迅速纠正贫血不但不会使机体立即从无氧代谢转换为有氧代谢，反而会引起许多不利负作用。

　　出血倾向是CRF患者常见合并症，一般为轻度出血，主要表现为皮下瘀斑、紫癜、鼻出血和牙龈出血。重者亦可出现出血性心包炎、腹膜后、胃肠道甚至颅内出血。外科手术或创伤后出血更为常见。CRF患者出血机制尚未十分清楚，主要有血小板功能障碍如血小板第Ⅲ因子活性下降、血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅱa复合物活性受损、血小板贮存缺乏及血小板产生TXA2减少。后者可能与环氧化酶活性下降有关。此外，血管壁异常如PGl2产生不足、血管性(假)血友病因子 (vWF)活性下降和凝血机制异常如抗磷脂抗体及狼疮抗凝物浓度增加等亦可促进出血。然而，CRF患者亦有血栓形成倾向，表现为透析患者动-静内、外瘘容易阻塞，原因与某些患者血小板功能呈亢进状态有关，其他如抗凝血酶Ⅲ和蛋白C活性下降和纤维溶解不足亦能促进血栓形成。研究表明一些透析患者循环中组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性下降而纤溶酶原激活物的遏制物-1(PAI-1)活性增加，已知tPA/PAI-1系统是纤维溶解过程中最重要的物质。

　　(6) 运动系统：尿毒症晚期常有肌病，表现为严重肌无力，以近心端肌肉受累为主。可有举臂或起立困难，企鹅样步态等表现。电生理发现肌细胞静息电位降低，动作电位时程缩短，与细胞内离子浓度变化有关。其原因主要为1，25-(OH)2VD3不足、PTH水平增加、铝负荷过多和营养不良等。患者可有骨痛、自发性骨折、关节炎和关节周围炎以及肌腱断裂等改变。儿童常有生长发育迟缓及维生素C缺乏病表现，成人亦可发生腰椎侧突或脊柱后突等骨骼畸形。肾性骨营养不良极常见，除了钙磷代谢紊乱，继发性甲旁亢是主要因素之外，还与铝负荷过多和慢性代谢性酸中毒有关。

　　(7)皮肤变化：尿毒症患者可因贫血面色苍白或呈黄褐色，这种肤色改变一度认为是尿色素增加之故，现已证明主要是由黑色素引起，成为尿毒症患者特有的面容，因继发性甲状旁腺功能亢进可致皮肤瘙痒、溃疡及软组织坏死，尿毒症性瘙痒还与高浓度尿素在皮肤形成尿素霜有关。

　　(8) 免疫系统：CRF患者伴有感染，严重感染占尿毒症死亡率为13.1%～35.7%，说明机体免疫功能异常，防御机制低下，其原因除了白细胞特别是多形核白细胞(PMN)功能障碍外，还存在淋巴细胞和单核细胞功能缺陷，表现在尿毒症患者皮肤移植存活期延长、迟发性变态反应降低、接种多种疫苗(如乙肝、流感、肺炎链球菌等)产生抗体低下、结核感染率高达正常人群的6～16倍，病毒感染(如乙肝、巨细胞病毒等感染)机会亦明显增多，而且一旦感染后机体难以清除，可呈病毒携带者。

　　PMN是机体防御细胞感染的最主要的物质，可通过黏附、消化、氧化爆发和释放多种蛋白酶杀灭细菌，大多数研究时PMN趋化、吞噬和杀菌功能下降，其原因包括：

　　①铁负荷过多，可明显遏制PMN吞噬功能，当血清铁大于650µg/L时即使转铁蛋白饱和度下降，亦可明显遏制PMN杀菌和氧化爆发能力，此可随着EPO治疗而改善。

　　②细胞内钙增多，继发性甲旁亢、某些透析膜等，可遏制PMN吞噬和糖代谢能力，给予1，25-(OH)2VD3和钙通道阻滞药可望改善。

　　③营养不良。

　　④ 透析期间应用生物不相容性膜，一方面可激活补体致PMN在肺脏中积聚，产生低PMN血症，另一方面激活的PMN可高表达黏附分子Mac- l(CDllb/CDl8)使它同肺泡上皮细胞黏附增加，但低表达S-选择素，结果PMN同血管内皮黏附功能下降，而PMN同血管内皮黏附是其杀菌的第一步。此外，PMN持续呈活化状态亦会使吞噬功能下降。

　　⑤尿毒症毒素，最近不断有报道尿毒症循环中存在粒细胞遏制蛋白Ⅰ、Ⅱ(GIP-I、Ⅱ)大量免疫球蛋白轻链、PMN细胞颗粒遏制蛋白(DIPI)、血管原素(Angiogenin)、泛素(ubiquitin)及P-甲酚均能遏制PMN功能。

　　淋巴细胞主要介导机体免疫反应，细胞免疫由T细胞介导，体液免疫主要由B细胞介导，CRF时，循环中淋巴细胞计数常减少，但CD4 和CD8 T细胞以及CD4 /CD8 比值尚正常。T细胞功能障碍主要表现在T细胞对抗原刺激增生反应缺陷、IL-2和干扰素产生下降，还表现在T细胞受体TCR/CD3复合物下调，T细胞功能障碍常与尿毒症毒素如PTH、胍类衍生物特别是甲基胍、LDL、PGE2、铁负荷增多有关。尽管尿毒症时血浆IgG、IgM和IgA等水平尚正常，但B 细胞对T细胞刺激产生的抗体反应明显低下，主要与甲旁亢、铁负荷过多、循环中可溶性抗原和Fc受体增多有关。

　　(9)内分泌系统：除肾脏产生的内分泌激素发生障碍外，性激素也时常紊乱，性功能常有障碍。女性患者可出现闭经、不育;男性患者常有阳萎、精子生成减少或活力下降等表现，血浆睾酮、雌激素和孕激素水平常降低，催乳素和黄体生成激素常增多，甲状腺功能可有低下致基础代谢率下降。此外，CRF患者常有体温调节紊乱，与中枢神经系统Na -K -ATP酶活性下降有关，患者表现为正常体温曲线下调至35.5℃，因此临床上CRF患者若体温大于37.5℃以上提示存在严重感染，需要积极治疗。

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