支气管哮喘的治疗主要包括：抗气道炎症的药物、支气管扩张药和特异免疫治疗。抗炎药物能遏制及预防气道炎症的发展，降低气道高反应性;支气管扩张药可缓解气道阻塞的症状。目前认为，单用支气管扩张药作对症治疗，特别对中重度哮喘患者病人是不利的。此时必须同时应用抗炎和解痉治疗，才能有效控制病情。

　　1.抗炎药物 包括：糖皮质激素，白三烯受体拮抗药，以及色甘酸等。

　　(1)糖皮质激素：

　　① 抗炎机制：糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的抗炎药物，几乎可以遏制哮喘气道炎症过程中的每一个环节，包括：A.遏制炎症细胞在气道黏膜的迁移聚集;B. 遏制炎症细胞的活化和炎症介质的释放;C.遏制转录因子的活化和细胞因子的生成;D.减少微血管渗漏;E.提高气道平滑肌β2受体的反应性。糖皮质激素的吸入疗法已成为支气管哮喘抗感染治疗中最主要的方法，目前临床上使用较广泛的吸入糖皮质激素有氟尼缩松(flunisolide)，曲安奈德(triamcinolone acetonide TAA)，布地奈德(budesonide BUD)，倍氯米松(二丙酸倍氯米松)，丙酸氟替卡松(fluticasone diproprionate FP)和莫米松(糠酸莫米松)。在国内常用的是BUD，BDP和FP。

　　②应用方法(每周减5～10mg)，对于必须长期口服糖皮质激素才能控制症状者，建议泼尼松(龙)用量控制在≤10mg/d。

　　(2)白三烯拮抗药：

　　①作用机制：白三烯是花生四烯酸经5脂加氧酶途径形成，是由哮喘炎症细胞(嗜酸性细胞，肥大细胞，巨噬细胞，淋巴细胞等)产生的，它们可在多个途径加重哮喘的发病，如使支气管平滑肌收缩(较组胺强1000倍)，增加血管通透性，增加炎症细胞聚集，浸润及活化，增加气道黏液生成，降低纤毛运动能力等。因而是最重要的炎性介质，抗白三烯的药物有2种作用途径：A.遏制白三烯合成，如5-脂加氧酶(5-LOX)遏制剂齐留通 (zileuton);B.白三烯受体遏制药，如扎鲁斯特zafirlukast(商品名安可来accolate)和孟鲁司特montelukast(商品名顺尔宁singulair)。

　　②用法：目前国内常用的白三烯受体遏制药为安可来(accolate)20mg，2次/d，及顺尔宁(singulair成人l0mg,1次/d，儿童5mg,1次/d)。

　　(3)色甘酸：该药除了作为肥大细胞膜稳定剂外，还具有遏制炎症细胞活化，降低气道高反应性的作用，在抗原支气管激发试验前给药，可以同时遏制支气管痉挛的速发反应和迟发反应，该药对儿童的效果较好，副作用少，其气道抗炎作用不及吸入性糖皮质激素，剂型为定量雾化剂(5mg/揿)5～10mg，3～4次/d。

　　2.免疫疗法(immunotherapy) 为特异性与非特异性两种。前者又称脱敏疗法，更确切应为减敏疗法(hyposensitization)，由于有60%～80%的哮喘发病与特异性变应原有关，特异免疫治疗(SIT)属临床上兼有治疗与预防性治疗的作用。

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