体征中呼吸频率增快常是间质性肺病的最早表现。不少患者稍事活动后即出现明显的呼吸频率增快(>24次/min)。双下肺捻发音或湿音，多于吸气末增强或出现，在特发性肺间质纤维化病例中尤为明显。然而，某些疾病(如结节病)多数无湿音或捻发音。杵状指(趾)主要见于特发性肺间质纤维化和肺癌引起的间质性肺病患者。造成间质性肺病的病因如下：

　　1.遗传因素：有些 PF 患者有明显的家族史, 提示PF的发生可能存在着基因遗传的可能。

　　2.免疫异常：肺纤维化发病机制十分复杂, 至今尚未完全阐明, 但免疫反应的参与是形成肺纤维化的一个主要方面。细胞因子如 IL -6 等具有广泛的生物学功能, 与肺纤维化的形成有密切关系, 其分泌异常或基因表达异常都导致一系列疾病如肺纤维化。

　　3.药物及化学品：博莱霉素是一缓肿瘤药, 其限制性毒性为PF。现已用作研究肺纤维化的经典模型 。 胺碘酮是一个高效、广泛应用的抗心率失常药, 但其有很多不良反应, 其中最重的是肺纤维化。其他如：抗生素、非甾体抗炎药、环磷酰胺、来氟米特、百草枯、口服降糖药、青霉胺、秋水仙碱、以及某些违禁药品等。

　　4.环境污染：包括有机、无机粉尘 、氧化性气体等。有机粉尘如农民肺、养鸽肺、蔗尘肺等，工作生活环境中的无机粉尘如各种矿尘, 汽车尾气、微尘, 硅石尘, 石棉纤维等均可引起肺损伤导致肺纤维化疾病如尘肺, 尘肺是我国危害最严重的职业病, 其中又以矽肺的发病率最高; 吸入汽车尾气, 高压氧和臭氧等氧化性气体, 也可引起肺损伤导致肺纤维化, 这些结果均已在动物实验中证实。

　　5.病毒因素：肺脏是开放性器官, 和外界相通, 病毒容易侵入, 引起炎症, 导致损伤、修复, 发生纤维化。新近发生的SARS 和禽流感病毒感染均可引起肺损伤, 从而更加证实肺损伤和肺纤维化与病毒有关。病毒致病不但与其大量繁殖有关, 也与其表达的蛋白密切有关。其中S糖蛋白在病毒的致病机制过程中发挥了关键的作用, 它能介导病毒进入靶细胞和病毒扩散诱导产生免疫反应、决定病毒复制水平、诱导炎症等; N蛋白能启动病毒蛋白翻译、遏制宿主细胞MHCI类分子等蛋白翻译、 释放炎症因子, 导致病毒感染的病理过程,最终可引起肺纤维化。

　　造成间质性肺病的原因如上，有些原因是外部因素，例如环境污染及使用的药物和化学品，所以在日常生活中，我们应该避免这些外部因素，少去环境污染严重的地方，避免使用一些伤害肺部的药物，这样也就减少了对肺部的伤害，大大降低间质性肺病的发生。

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