霍奇金淋巴瘤的发病机制
时间：2015-02-01来源：求医网
HL的发病机制目前尚未阐明。大多数学者认为，本病发生所必须的前提是在慢性抗原刺激以及免疫缺陷的情况下，人体发现及消灭异常细胞的能力减弱，异常淋巴细胞(R-S细胞)增殖，继而淋巴免疫耗竭而发生肿瘤。
目前研究最多的是HL与基因异常的关系。肿瘤遏制基因，如P53和某些癌基因，如ETS、MYB、MYC、Bcl-2等的异常似乎与HL的发病有关。有报道除结节性淋巴细胞为主型的霍奇金淋巴瘤(NLPHL)外，在其他各型HL中都检测到P53的点突变。Fonatsch等人发现HL的染色体畸变常与某些癌基因有关，与染色体畸变有关最常见的基因有RAS、MYC、MYM、MET、TCRβ、ETS1、ETST3D、ETSE、IgH、ETS2等基因。有研究表明染色体不稳定性的缺陷易导致对HL易感性的增加，且在HL患者治疗的过程中继发其他恶性病变的几率增加。
关于HL的起源，一直有很大的争议。目前认为95%HL的R-S细胞起源于B细胞。由于肿瘤组织中R-S细胞少，且细胞膜表面不表达目前常用的B淋巴细胞的标志，诊断还有一定地困难。根据对HL病例重排的IgV区基因体细胞突变及体细胞超突变的检测，提示绝大部分的HL来自淋巴器官生发中心(GC)的B细胞。约10%-15%的经典型HL在R-S中可检出CD3、细胞毒性分子粒酶B、穿孔素及T细胞细胞内抗原1。这些标志物的检出被认为是R-S细胞为T细胞来源的依据。
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