甲状腺功能亢进的病因是什么

　　甲状腺功能亢进的因素为免疫因素。

　　1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲状腺功能亢进，甲状腺功能亢进患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。

　　1、　甲状腺功能亢进发病免疫机制的直接证据有：

　　(1)在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿　甲状腺功能亢进，或　甲状腺功能亢进治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致　甲状腺功能亢进复发。

　　(2)细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生，甲状腺功能亢进患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲状腺功能亢进时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲状腺功能亢进，器官特异性自身免疫疾病都是由于遏制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的遏制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起　甲状腺功能亢进。

　　2、甲状腺功能亢进发病免疫机制的间接证据有：

　　(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。

　　(2)外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生。

　　(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。

　　(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。

　　(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。