1.神经生物学假说：German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式，目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性，即在动物中，这些反应是由脑内的“恐惧网络”传递的，后者以杏仁核为中心，涉及下丘脑和内侧额叶前部皮质的互相作用，从杏仁核到下丘脑和脑干位置的投射解释了条件性恐惧反应许多外显的体征，惊恐发作的患者也存在相似的神经网络，其中证据之一是遗传因素和应激生活事件与惊恐障碍的发生有关，特别在青年早期，抗抑郁药物(尤其是影响5-HT系统的药物)可使由杏仁核到下丘脑和脑干的投射网络脱敏，有效的心理社会治疗也可以降低与左侧额叶前部皮质和下丘脑相关的恐惧和认知曲解，神经影像学研究对验证这些假说是否正确会有所帮助。

　　2.遗传学假说：现在有大量研究提示，啮齿动物在染色体上的特征性遗传位点与增高的多情和恐惧条件形成有关，例如，Flint发现小鼠染色体1，12和15上的3个位点与新奇环境中出现的活动减少，大便增加有关，他们得出结论，这些位点与升高的“多情”有关，并推测存在有说服力的原因使人们期待多情的遗传学基础在其他种属中是相似的，并且它可能以人类焦虑易感性的心理学特征为基础。

　　3.惊恐障碍的环境假说：有证据表明在儿童和成人期经历创伤性事件或负性生活事件与惊恐障碍的形成有关，惊恐障碍的患者比无障碍的个体对创伤效应更敏感，特别是涉及分离和依恋关系破裂的事件，与此模式相一致的是最近的创伤应激可以在促发惊恐发作中发挥作用，这种异常有几种形式，包括紧张的自主性活动增加或者阻止对恐惧网络信号恰当解释和(或)阻止对限制焦虑和惊恐反应的皮质恰当反馈，因此，生活事件应激和遗传易感性的相互作用是成人惊恐障碍的根本原因。

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