炎症性肠病的发生不仅与环境因素有关，更与遗传有着很大的关系。单卵双生子全部为共同基因，然而实际并不是所有的单卵双生子都同患炎症性肠病，这意味着炎症性肠病的基因渗透率低，环境因素也起到一定的作用。患病率会随着人们身处地理环境的不同而有着显著的差别、

　　(1)遗传因素与环境因素：

　　有大量证据表明炎症性肠病有一定的遗传易感性。流行病学研究发现炎症性肠病患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。炎症性肠病这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患率高于双卵双生子。某些炎症性肠病患者常伴发与遗传基因相关的疾病以及伴发具有遗传易感性的免疫疾病。炎症性肠病相关基因研究表明，HLA-Ⅱ类基因与炎症性肠病相关，炎症性肠病是多基因疾病，炎症性肠病相关基因位点在多处染色体上，UC和CD可在同一基因，也可不在同一基因。

　　(2)免疫因素：

　　炎症性肠病的自身免疫反应过程为肠上皮细胞的蛋白质与侵犯肠壁的病原体之间有共同抗原性，肠黏膜经病原体反复感染后，诱导体内产生对自身肠上皮细胞具有杀伤能力的抗体、免疫复合体、免疫淋巴细胞被激活的免疫细胞、巨噬细胞释放多种细胞因子和血管活性物质，加重炎症反应，肠黏膜内淋巴细胞对肠上皮细胞有细胞毒作用。因此在炎症病变中淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞增加。临床上除肠道症状外还有肠外表现，为一系统性疾病，使用肾上腺皮质激素与免疫遏制剂使病情改善。

　　(3)感染因素：

　　多年来，一直认为炎症性肠病的发生与感染因素有关，感染因素为“触发因子”，启动了一系列肠道黏膜免疫反应而致病。副分枝结核样菌和麻疹病毒感染被认为与克罗恩病有关，也有报告难辨梭状芽孢杆菌外毒素与UC的复发与活动有关，但均未得到证实。

　　近些年，一种有关微生物导致炎症性肠病病发的观点正日益被人们所接受。炎症性肠病特别是克罗恩病是由针对正常菌群的异常免疫反应引起的。很多的动物在无菌环境中并不会发生结肠炎，炎症性肠病病人针对细菌抗原的细胞免疫反应和体液免疫反应增强，细菌滞留有利于炎症性肠病发生，而粪便转流防止克罗恩病复发。抗生素和微生态制剂对一些炎症性肠病患者都有着一定的治疗作用。

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