红细胞破裂，使血红蛋白从细胞内逸出的现象。在体外，低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻(-20℃～-25℃)或突然化冻、过酸或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。溶血是对患者身体伤害非常大的一种疾病，换在需要明确知道该症的病因是什么，这样才能及时预防该症的发生。

　　溶血病因及发病机制

　　引起红细胞过度破坏的原因很多，对溶血性贫血患者的诊断主要也是需要确定系何种原因所引起的溶血。才对预防和治疗有实际意义。

　　人体内红细胞的数量与骨髓红系细胞的增殖、分化密切相关。在生理情况下，正常红细胞的生存时间平均为120天，故体内每天约有1/20(或0.8%)的红细胞衰老被破坏，而骨髓则增生相应数量的红细胞补偿以维持动态平衡。

　　红细胞的衰老和破坏

　　红细胞在成熟过程中，逐渐丧失许多台成和代谢能力。中幼红和晚幼红细胞合成DNA和RNA的能力逐渐丧失，网织红细胞仍残留线粒体、少量核糖体和高尔基体，故还能合成部分蛋白质和血红蛋白。成熟红细胞台成蛋白质的能力基本丧失。一个正常红细胞在其120天的生存期中，估计在血液循环中约运行160km。红细胞在衰老过程中，细胞内所含的许多酶系统的活性逐渐下降，其内部的化学成分、代谢、生理功能和形态学也随之发生变化。

　　红细胞内酶的活性降低，使葡萄糖酵解能力减低，从葡萄糖无氧酵解所产生的ATP减少，钠泵作用减弱，细胞内K+减低和Na+增加;糖酵解旁路的代谢产生的还原型辅酶Ⅱ(NADPH)、还原型谷胱甘肽(GSH)和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)减少。2，3-DPG的浓度降低则使血红蛋白的氧解离曲线左移，氧释放减少;NADPH和GSH减少使红细胞的膜脂质、含SH基的膜蛋白和酶及血红蛋白的抗氧化性能力减低，膜脂质脂肪酸的过氧化和脂质、膜蛋白含量降低.使膜损伤和表面积减少;血红蛋白被氧化为高铁血红蛋白，形成变性珠蛋白小体(Heinz小体)，沉淀于红细胞膜表面，使红细胞的变形性下降。由于上述变化，使衰老的红细胞膜损伤和表面积减少，细胞肿胀成球形，可塑性变形性能降低，渗透脆性明显增加。衰老的红细胞最终在单核吞噬细胞系统(主要在脾)被阻滞、吞噬而破坏，部分衰老的细胞则在循环血流中相互碰撞而破坏。

　　红细胞如受内在的或外来的因素影响，寿命缩短，过早或过多地破坏，就发生溶血。红细胞破坏的方式有：①被单核-吞噬细胞系统细胞吞噬;②红细胞破碎;③红细胞溶解。

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